Основной механизм действия аспирина связан с необратимой блокадой циклооксигеназы 1. Она присутсвует как в тромбоцитах, так и в сосудистй стенке. Тромбоксан А2 (который синтезируется в тромбоцитах) обеспечивает агрегацию тромбоцитов крови и образование тромбов. АСК подавляет этот процесс, что является во всех отношениях желательным эффектом при ее назначении по сосудистым показаниям. АСК приводит безядерные тромбоциты к потере их способности агрегироваться на протяжении всей продолжительности их жизни, которая составляет 7-10 дней. Этот полезный продолжительный эффект не свойственен другим антиагрегантным препаратам. Ежедневно обновляется около 10% всего пула тромбоцитов, и после однократного введения АСК необходимо минимум 5 дней для того, чтобы хотя бы половина тромбоцитов восстановила свою нормальную функцию. У пациентов с сосудистыми заболеваниями этот процесс может ускоряться. Ученые полагают, что уровень активных тромбоцитов, равный примерно 20%, вполне достаточен для поддержания нормального гемостаза.

Простациклин, образуемый эндотелиальными клетками, с способен подавлять агрегацию тромбоцитов и оказывать вазодилятирующий эффект. Таким образом, подавление АСК синтеза этого медиатора является нежелательным. Аналогично действию в тромбоцитах, АСК необратимо ингибирует активность циклооксигеназы в эндотелиальных клетках, но в данном случае в эндотелии постоянно вырабатываются новые молекулы фермента. АСК блокирует синтез тромбоксана тромбоцитами крови пресистемно, в системе портального кровотока, и затем в большей степени инактивируется в печени; следовательно, только минимальное количество АСК поступают в системный кровоток. Риск того, что АСК значимо уменьшит продукцию простациклина в эндотелиальных клетках, таким образом, кажется минимальным, особенно при применении малых доз препарата (около 75 мг).

Следовательно антиагрегационный эффект аспирина в дозе 75 мг выше, чем более высоких доз.