Оказалось, что адсорбция вируса на клеточной поверхности ингибировалась на 60-70% при добавлении единичного моноклонального антитела и не намного больше при добавлении комбинации антител к каждому из рецепторов. Использование только моноклонального антитела против моэзина ингибировало образование бляшек на 85%, а использование только моноклонального антитела J4/48 против CD46- на 70%. Эти факты строго поддерживают модель, предусматривающую ассоциацию СD46 и моэзина. Более того, результаты этого исследования показали, что моэзин, который предположительно локализован на внутренней стороне клеточной мембраны, также может обнаруживаться антителами в определенной степени на внешней стороне клеточной мембраны ( Schneider- Schaulies et al ., 1995). Дальнейшие исследования по перекрестному химическому сшиванию молекул на клеточной поверхности неинфицированных клеток поддержали достоверность гипотезы о близком расположении молекул СD46 и моэзина на клеточной поверхности- в пределах 1,2 nm. Коиммунопреципитация моэзина антителамми к СD46 показала взаимодействие между молекулами этих белков. На основании этих фактов можно сделать вывод, что CD46 и моэзин формируют комплекс, вовлеченный в раннее взаимодействие вируса кори с клеткой. Однако, можно допустить, что эти белки взаимодействуют внутри клетки с другими клеточными компонентами.