HTN: fuerzas mecánicas cambian y dañan el endotelio, promueven la formación de aterosesclerosis. Activación de elementos de respuesta al stress en células endoteliales, genes reguladores de las moléculas de adhesión leucocitaria (ICAM-1).

Aumento del stress reduce elementos como trombomodulina, esencial para el estado anticoagulante normal del endotelio.

[O] LDL elevación de LDL aumenta aterogenicidad. El aumento de la expresión de las moléculas de adhesión, aumenta la permeabilidad y depósitos de lípidos, los disparadores de la respuesta inflamatoria, causan migración de monocitos a la pared del vaso. Los macrófagos se convierten en células espumosas y línea grasa.

Homocisteína es una aminoácido reactivo tóxico para las células vasculares, potencía la auto oxidación del LDL. Efecto proaterogénico y protrombótico sobre los vasos sanguíneos.

Tabaquismo : productos de oxidación y glicación tóxica son mediadores asociados con condiciones proaterogénicas y protrombóticas. Nicotina y monóxido de carbono tienen efectos adversos sobre la función endotelial, tono, hemostasis, perfil de lípidos y células inflamatorias.

Hiperglucemia promueve la retención en las paredes arteriales de lipoproteínas ricas en triglicéridos, también asociado con un aumento en niveles de ICAM-1, reducidos por insulina. Pacientes con DM no dependiente de insulina tienen aumento en monocitos activados y pro-inflamatorios comparado con no diabéticos.

Trauma infeccioso a la pared del vaso resulta en migración de células inflamatorias y liberación de citoquinas pro-inflamatorias.

Infección puede producir el inicio de placa sin necesidad de progresar crónicamente. Infección crónica puede dar lugar a activación de linfocitos T, fomentando el estado pro-inflamatorio pro-trombótico.