La inducción anestésica puede comprometer aún más el estado de depresión miocárdica de fondo. El manejo anestésico en términos generales no difiere mucho del que se utiliza para cirugía cardíaca o no cardíaca de cualquier paciente con miocardiopatía en fase terminal.

La principal diferencia en el manejo de estos pacientes miocardiopáticos consiste en que como el corazón del receptor ya no se va a utilizar más después del trasplante, se debe usar drogas que aumente su función antes del bypass cardiopulmonar, con el fin de optimizar la función de otros órganos (cerebro, riñones, etc) y controlar la hipertensión pulmonar.

Muchos tipos de agentes anestésicos intravenosos han sido utilizados para la inducción anestésica. Para los primeros trasplantes, el tiopental sódico fue el más utilizado. Recientemente muchos anestesiólogos están utilizando la inducción de secuencia rápida con ketamina o etomidato. Sin embargo, la "down-regulation" de los receptores adrenérgicos pueden teóricamente desenmascarar las propiedades inotrópicas negativas de la ketamina. En un estudio randomizado se observó que la ketamina a dosis de 1,5 mg/kg incrementó la presión arterial media en un 28%, pero con un 109% de incremento en la presión venosa central y un 85% de aumento en la presión capilar pulmonar. A pesar de que no se reportaron efectos adversos significativos, la evidencia de este estudio sugiere que la ketamina debe ser utilizada en forma cautelosa en el trasplante cardíaco. En otro estudio se encontró que el etomidato, pero no el midazolam fue aceptable para la inducción anestésica en trasplante cardíaco.

Otros anestesiólogos prefieren el uso de opioides a altas dosis con o sin benzodiacepinas. Esta técnica fue usada en al menos 2/3 de las instituciones en 1986. Se ha utilizado la técnica de la inducción por secuencia rápida con o sin la compresión cricoidea. La dosis de los fármacos debe reducirse, debido al tiempo prolongado de circulación, el menor volumen de distribución y la depresión de la respuesta farmacodinámica.

En general, la mayoría de los receptores cardíacos toleran bien la inducción anestésica. Se ha sugerido que cuando ocurre disfunción ventricular, es principalmente una consecuencia del incremento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Esto se refleja por un aumento de la presión venosa central. La perfusión coronaria puede reducirse en respuesta a una reducción del volumen de eyección en estos pacientes.

A pesar de que los agentes inhalados son menos comúnmente utilizados, presumiblemente por sus efectos miocardiodepresores, en los estudios retrospectivos no se han notado mayores diferencias en comparación con la técnica con opioides. Los agentes inhalados han sido asociados con una mayor frecuencia de hipotensión, pero las arritmias son más frecuentes en los pacientes trasplantados de corazón que fueron anestesiados con la técnica de opioides como mantenimiento. No parece haber diferencias entre el fentanil y el sufentanil en el trasplante cardíaco.

La reducción de la depuración de opioides debido a una disfunción hepática intrínseca o hipoperfusión hepática teóricamente puede incrementar la incidencia de ventilación mecánica postoperatoria prolongada con el consecuente mayor riesgo de infección; sin embargo, esta posibilidad no parece ser un problema. A pesar de que el óxido nitroso ha sido utilizado para la anestesia en el trasplante cardíaco, por lo general se evita su uso debido al potencial de miocardiodepresión e incremento de la presión pulmonar.

En resumen, la elección del agente anestésico parece ser menos importante que la habilidad para controlar el estado hemodinámico de esta población de pacientes con reserva limitada.

El manejo del bypass cardiopulmonar en estos pacientes no es diferente, excepto que el recalentamiento es usualmente prolongado, debido al enfriamiento más profundo del corazón del donante y el tiempo de isquemia, que es más prolongado que las cirugías cardíacas usuales.

El corazón trasplantado es controlado por el nodo sinoatril del donador, el cual es excluido de la inervación autonómica normal. A pesar de que una segunda onda P del receptor puede ser observada en el electrocardiograma, ésta no es funcional. Típicamente el corazón trasplantado desarrolla una bradicardia sinusal o bloqueo atrioventricular. Por lo tanto, el soporte cronotrópico es esencial para el manejo de estos pacientes. La entrega de oxígeno depende principalmente de la frecuencia cardíaca en estos pacientes, debido a que el volumen de eyección es fijo. Se puede utilizar un marcapaso temporal ventricular para controlar la frecuencia cardíaca; pero por lo general se usa el isoproterenol o la dobutamina en el soporte postoperatorio, debido a que estas drogas tienen además la capacidad para incrementar la contractilidad miocárdica y reducir la presión pulmonar.

Aún en ausencia de hipertensión pulmonar en el receptor en la fase preoperatoria, la disfunción ventricular derecha puede desarrollarse en la fase post-bypass cardiopulmonar. Esta falla ventricular derecha por lo general es autolimitada y se resuelve en un lapso de varios días. El manejo clínico de la falla ventricular derecha no difiere mucho de otros pacientes. Las prostaglandinas como vasodilatadores pulmonares son útiles en este grupo de pacientes, al igual que la amrinona.