Однако in vivo при использовании трансгенных мышей YAC-CD46, как модели для изучения заболеваний центральной нервной системы, индуцированной вирусом кори, C (-) и V (-) варианты значительно отличались от штамма Edmonston ( C+ V+). Если новорожденные мыши, инокулированные штаммом Edmonston в количестве 1000 БОЕ заболевали и погибали через 10-15 дней, то после заражения мышей C- и V- вариантами с множественностью 1000 - 10000 БОЕ инфицированные мыши обнаруживали только слабые клинические симптомы и незначительную смертность. Требовались значительные дозы С- и V- вариантов, чтобы вызвать гибель животных. Иммуногистохимическое окрашивание антигенов вируса кори показало сходные темпы распространения С(-) варианта и штамма Edmonston в головном мозге мышей , и в то же время резко ограниченное распространение V(-) варианта. При этом наблюдалось резкое снижение транскрипции вируса в мозге животных для V(-) варианта, но не для С(-) варианта. Предполагается, что С и V белки ответственны за вирулентность вируса кори in vivo, однако вовлечены в проявление этой вирулентности опосредованно с помощью различных молекулярных механизмов.