 |
Это явление ,
называемое down- регуляция , специфично для коревой
инфекции, поскольку вирус чумы плотоядных не
влияет в процессе репродукции на экспрессию gp57/67
на клеточной поверхности. Более того, когда
клетки были инфицированы рекомбинантными
вирусами вакцины , кодирующими Н-белок или F
-белок вируса кори, только вариант , кодирующий
Н-белок, снижал количество молекул рецептора на
поверхности клеток , однако не влиял на
экспрессию 4-х клеточных мембранных белков.
Молекулярный механизм down-регуляции gp57/67
заключается в интернализации этого рецептора и
коррелирует с уровнем экспрессии на клеточной
поверхности Н- белка вируса кори. Вышеописанный
феномен может играть большую роль в вирусном
патогенезе и персистентной инфекции,
индуцированной вирусом кори (Naniche et al., 1993). Также
было показано, что экспрессия обоих
гликопротеинов вируса кори на поверхности
мышиных клеток не является достаточным условием
для индукции межклеточной фузии,что
свидетельствует о том, что для осуществления
этого процесса наряду с присутствием
вирусспецифических Н и F- белков необходимо
присутствие клеточного фактора. Исходя из
предположения , что этим клеточным фактором
может являться gp57/67, можно допустить, что процесс
образования симпластов может быть предотвращен
путем down-регуляции клеточных белков на
поверхности инфицированных клеток и перевода
острой инфекции в персистентную форму( Wild et al.,
1991). Было показано, что персистентно
инфицированные клетки могли взаимодействовать с
клетками, инфицированными штаммом Эдмонстон
вируса кори только на ранней стадии инфекции , но
неспособны были взаимодействовать с ними на
поздней стадии инфекции ( Hirano et al., 1992). |
