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Algunos
investigadores han informado una respuesta al estrés en pacientes
programados para cirugía y que ésta es mayor durante la circulación
extracorpórea. Varios órganos responden al liberar hormonas y otras
sustancias vasoactivas que pueden ser medidas en el plasma.
La corteza suprarrenal libera cortisol, la médula suprarrenal
produce noradrenalina, las terminaciones adrenérgicas liberan catecolaminas
y, de las membranas fosfolípidas, varias prostaglandinas. El sistema de
complemento es activado a través de la vía clásica o alterna cuando la
sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales. La respuesta del
sistema nervioso autónomo simpático en CEC es el mejor estudiado
refiriéndose que la adrenalina aumenta 1500 veces y la noradrenalina 200%.
De igual manera se ha demostrado aumentos de glucosa en sangre, lo cual
también es aplicado a niños. La respuesta en la adrenalina durante la CEC es
parecida en magnitud a lo encontrado en pacientes con síncope, infarto del
miocardio, o ambos. Los valores comunicados para noradrenalina se acercan a
los niveles vistos en ejercicio extremo y a los registrados después de la
ingestión de cafeína. El mecanismo de la respuesta simpática durante la CEC
no es bien conocido. La elaboración de catecolaminas endógenas,
probablemente resulta de una combinación del aumento en la liberación o
disminución de su metabolismo. Existen algunos factores que logran producir
liberación de catecolaminas como son: hipotemia, hipotensión, hipovolemia,
Flujo no pulsátil, hemodilución, liberación de insulina, prostaglandinas,
isquemia miocárdica, hipoperfusión y liberación de reninas. Por ejemplo la
hipotermia inhibe la liberación de insulina durante la CEC, retardándose la
respuesta al metabolismo de la glucosa; el recalentamiento durante la CEC
aumenta las concentraciones séricas de insulina, que coinciden con la caída
de la glucosa sanguínea. Así mismo, el aumento del cortisol y otras hormonas
durante el primer día postoperatorio no lo hace exclusivo de su alteración
durante la CEC.
El efecto de la CEC en el metabolismo de las prostaglandinas
especialmente el tromboxano se ha relacionado como mediador de la isquemia y
microagregación, así como la prostaciclina que preserva función y morfología
plaquetaria. Lo anterior sugiere que el desequilibrio del radio
tromboxano-prostaciclina causado por la CEC puede ser involucrado en la
tendencia de una mayor vasoconstricción y agregación plaquetaria y que ésta
a la vez se modifique por la administración de prostaciclinas. |
