Принимая во внимание , что промежуточный вариант Л-16/17 имел достаточно высокий уровень реактогенности (18-24% сильных температурных реакций ), можно предполагать , что на конечной стадии аттенуации штамма Л-16, большинство мутаций , ответственных за аттенуацию этого вируса возникает в других участках генома вируса, в частности L-гене , кодирующем вирусспецифическую полимеразу.

Для того чтобы изучить роль мутаций в гене, кодирующем вирусную полимеразу в процессе аттенуации была исследована нуклеотидная последовательность L-генов десяти диких и вакцинных штаммов ( Bankamp et al., 1997). Среди исследованных штаммов были дикие штаммы , изолированные во время коревых вспышек в США в 1989- 1991 гг., вакцинный штамм Шварц, а также дикий штамм Edmonston.

Анализ нуклеотидной последовательности L-генов 4- х недавно изолированных штаммов и дикого штамма Edmonston выявил высокую степень консервативности этого гена: 2,4% изменений на нуклеотидном уровне и 1,1 % на аминокислотном уровне между наиболее генетически удаленными последовательностями. Чтобы проанализировать функциональные различия между L-генами вакцинных и диких штам-мов , полимеразные L- белки были экспрессированы в животных клетках, однако эти отличия были минимальными (Bankamp et al., 1999). Изучение последовательностей L- генов вакцинных штаммов вируса кори впервые позволило выдвинуть предположение о том, что различные комбинации мутаций в одних и тех же генах могут приводить к аттенуации вируса кори.