Анализ нуклеотидной последовательности 13 штаммов вируса кори идентифицировал две таких мутации в 3- лидерной последовательности. Вирусы дикого типа, включаяя дикий штамм Edmonston, имели U в позициях 26 и 42. Все вакцинные штаммы, близкородственные штамму Edmonston, имели A или G в этих позициях . Эффект этих мутаций на транскрипцию и репликацию исследовали на модели минирепликона, содержащего в качестве гена-репортера САТ- ген, кодирующий хлорамфениколацетилтрансферазу. Минирепликон с лидерной последовательностью диких штаммов, показывал 8-10 кратное снижение активности САТ-гена при взаимодействии с белками P, L и N вакцинных штаммов.

5 и 3 - концевые участки генома 18 штаммов вируса кори были исследованы с аналогичной целью другим коллективом генетиков ( Liu et al., 2000). Группа включала штаммы, выделенные в довакцинную эру, недавно выделенные дикие изоляты, входящие в различные генотипы, и вакцинные штаммы. Как оказалось, первые 24 нуклеотида и последние 40 нуклеотидов концевых участков генома были консервативны у всех изученных вирусов. Большинство диких изолятов имели нуклеотидные замены в позиции 26 и 42 в 3 – лидерной последовательности по сравнению с вакцинными штаммами. Однако, отдельные дикие изоляты имели ту же самую лидерную последовательность, как и вакцинные варианты. В 5-концевой области генома различий найдено не было.