Большинство из синдромов, которые первоначально связывали с раком, были вызваны генами супрессорами опухоли, и часто исследовались в ходе внутренних программ НИР. После того, как эмбриональные мутации были идентифицированы для ретинобластомы, опухоли Вилмса и синдрома Ли-Фраумени, НИР и NINDS выделили семьи с нейрофиброматозом 1 и 2 в группы для клонирования генов. Клинические и лабораторные исследования Марстона Линехана и Бурта Збара привели к открытию нескольких генов, ответственных за наследуемые формы рака почек, начиная с синдрома Хиппел-Линдау. Исследования наследуемой меланомы Пегги Тукера и Алиса Голдстейна привели к открытию эмбриональных мутаций гена супрессора опухоли CDKN2A, а позже и прото-онкогена CDK4.  Наши исследования семейного рака молочной железы, сфокусированные на еврейских семьях, приоткрыли нам свет на роль мутаций BRCA 1 и BRCA 2.  В дополнение, наши семьи с многочисленными базальными карциномами были изучены Майком Дином, который обнаружил эмбриональные мутации у patch гена.  С 1996, когда был сделан этот слайд, более 50 наследственных мутаций генов, в том числе супрессоры опухоли, прото-онкогены и  mismatched восстановительные гены были идентифицированы в ходе изучения этих наследственных синдромов. Эта информация помогла нам понять молекулярные и генетические механизмы, которые вовлекаются как в этиологию рака, так и в его прогрессирование.