Una gran variedad de técnicas anestésicas se han utilizado en pacientes programados para cirugía cardíaca; las mismas técnicas comprueban un aumento en las catecolaminas. El reflejo en la respuesta orgánica a las condiciones "antifisiológicas" de la CEC representa y refleja en proporción variada una inadecuada profundidad anestésica; dicha hipótesis se ha corroborado ya que la profundidad anestésica disminuye la respuesta al estrés.
Al comparar enflurano en la CEC con dos diferentes esquemas de administración de sufentanyl, la administración de enflurano disminuye la respuesta a la noradrenalina, en comparación a 15 µg/kg de sufentanyl al inicio de la anestesia. El complemento del sufentanyl con dosis de 10 µg/kg disminuye también dicha respuesta. Asi mismo, el isoflurano al 2% reduce la respuesta al cortisol, comparado con los pacientes que recibieron 50-58 µg/kg de fentanyl al inicio de la cirugía. Recientemente, la clonidina un agonista alfa2, administrado a pacientes antes de la cirugía y antes de la CEC, reduce los requerimientos de opiáceos y disminuye la respuesta catecolamínica, inhibiéndose la liberación de trasmisores adrenérgicos. El aumento de catecolaminas circulantes logra aumentar el metabolismo miocárdico y durante la reperfusión suele producir vasoconstricción coronaria y contribuir a la producción de arritmias. Una hipótesis establece que la reperfusión postparo cardíaco con catecolaminas aumentadas puede contribuir al daño miocárdico. Con lo anteriormente descrito es posible considerar que la anestesia logre cambiar la susceptibilidad de un paciente al efecto deletéreo de la CEC si se toma en consideración lo siguiente: a) La anestesia puede disminuir la respuesta al estrés si ésta es bien administrada b) Sí se logran bloquear las sustancias vasoactivas en forma adecuada.
Debe recordarse que la CEC modifica la farmacocinética de todos los anestésicos administrados en mayor o en menor proporción.