Длительная ишемия определяет сходство СДС с турникетным шоком и другими состояниями, связанными с возобновлением регионарного кровотока. При СДС нарушается кровоток по артериям и венам, где обнаруживают тромбоз, нарушение сократительной способности сосудов. В результате глубокой ишемии мышц наступает распад АТФ, нарушаются углеводный и жировой обмены, освобождаются миоглобин, калий, фосфор, кислые продукты метаболизма (молочная кислота и др.). К веществам, определяющим состояние травматического токсикоза, относят продукты белкового распада (средне- и крупномолекулярные пептиды), гистамин, серотонин, брадикинин. креатинин, производные АТФ - аденозин, адениловую кислоту. В крови повышается уровень альдолазы, КФК, ЛДГ4, ЛДГ5. Ведущая роль в механизмах патологических расстройств при СДС принадлежит миоглобинемии.

Миоглобин обтурирует мелкие сосуды легких, печени, почек, других внутренних органов. Он долго удерживается в просвете сосудов, что определяет интоксикацию организма и служит основой развития тяжелых осложнений (острой почечной недостаточности, острой печеночной недостаточности, абсцедирующей пневмонии и др.). В условиях ацидоза миоглобин трансформируется в солянокислый гематин, непосредственно обтурирующий восходящее колено петли Генле и вызывающий воспалительно-дегенеративные изменения тубулярного аппарата вплоть до его некроза.