При поступлении в токсикоцентр: состояние тяжелое, сознание сохранено, заторможен, самостоятельно не передвигается, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, чистые. Лицо одутловатое, бледное, покрыто капельками пота. Прикосновение к спине болезненное, в области нижней части обеих ягодиц участок легкой гиперемии, при пальпации в глубине мышц определяются плотные болезненные образования диаметром до 5 см. Дыхание шумное, "машинного типа”, в задне-нижних отделах легких единичные крепитирующие хрипы. ЧДД 34 в мин. Тоны сердца ритмичные, глухие. ЧСС 96 в мин, АД 150/100 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме, слегка вздут. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон. На момент осмотра стула, диуреза нет.

Лабораторные данные в дни пребывания в стационаре: в крови - эритр. 3,8х10 12 /л, лейк. 5,7х109/л, сегм. 88, лимф. 9, мон. 3%, СОЭ 10 мм/час, креатинин 3,5-8 -6,4 мг% , сахар 4,9 ммоль/л, кальций 1,9 ммоль/л, хлориды 100 ммоль/л, калий 4,1- 4,4 ммоль/л, натрий 117 ммоль/л, гематокрит 46%, билирубин 23,5 мкм/л, непрямой 18 мкм/л; в моче: цвет от бурого до соломенно-желтого, белок от 9,9 - 1,8 - 1,1 до 0,075 г/л, эритроциты от свежих в большом количество до 2-3 в п.зр., цилиндры гиалиновые, зернистые 3-8, восковидные единичные, гемосидерин в небольшом количестве.

Назначено лечение: Диета 7, 2% р-р промедола - 1,0 п/к, глюкозо-новокаиновая смесь - 200,0; 5% р-р дофамина - 10,0 в 0,9 р-ре хлорида натрия, 2,4% р-р эуфиллина -10,0 в 40% р-ре глюкозы, 20% р-р глюкозы - 200,0 с инсулином и 5% р-ром аскорбиновой к-ты 0,9% р-р натрия хлорида - 400,0; 5% р-р глюкозы - 400,0; 4% р-р натрия бикарбоната - 200,0; 1% р-р кальция хлорида - 200,0; лазикс 100 мг, феноболил однократно, р-ры дибазола, папаверина, прозерина, парафин на область почек.

В результате проведенного лечения состояние больного заметно улучшилось: исчезли боли в спине, слабость, тошнота, жажда, одышка. Диурез к концу первых суток пребывания в отделении составил 500,0; вторых суток - 1000,0; третьих - 1500 мл, в дальнейшем диурез не измерялся. Через 9 суток, в состоянии близком к удовлетворительному, больной самовольно покинул отделение.

Приведенные клинические наблюдения демонстрируют многообразие форм позиционной компрессии тканей, приводящей к развитию острой почечной недостаточности. Отягощающими факторами в обоих случаях было длительное переохлаждение в состоянии алкогольной комы. Объем сдавления определял тактику лечения (активная экстракорпоральная детоксикация и усиление естественной детоксикации). Для обоих пациентов характерна неадекватная оценка случившегося с ними.